Варикозные вены – не более чем косметическая проблема, если они проявляются в форме сосудистых звездочек. На более глубоких стадиях, однако, они очень опасны. При этом заболевании кровь более не поставляется беспрепятственно к сердцу, а накапливается в венах в ногах. Это объясняется тем, что сосудистые стенки перестают нормально действовать. Доктор Томас Корфф со своей группой в подразделении кардиоваскулярной физиологии при Хейдельбергском Университетском Институте Физиологии и Патофизиологии показал, что патологические процессы, вызывающие варикозное расширение вен, проходят с участием одного белка.
В качестве ответной реакции на возрастающее расширение сосудистой стенки белок запускает производство нескольких молекул, провоцирующих изменения в архитектуре стенки. В статье, опубликованной в журнале FASEB, предполагается возможность использования лекарств для снижения скорости или даже предотвращения образования новых варикозных вен.
Ранее не существовало адекватных экспериментальных систем для изучения того, как контролируются эти изменения в сосудистых клетках. Для своего исследования, Корфф и его коллеги воспользовались тем фактом, что кровеносные сосуды в мышиных ушах очень хорошо видны и легкодоступны для небольших хирургических процедур. Чтобы искусственным путем запустить процессы, схожие с образованием варикозных вен, они перетянули их тонкой нитью.
Повышенное давление в сосудах, вызванное скоплением крови, привело к узнаваемой перестраивающей особенности варикозных вен. В пораженных венах увеличилась скорость пролиферации и выработка MMP-2 (Матриксная металлопротеиназа 2). MMP-2 - это энзим, который разрушает неклеточные компоненты соединительной ткани в кровеносных сосудах. С другой стороны, не было отмечено признаков воспаления, которое может наблюдаться во время трансформации сосудов.
Модель позволяет протестировать действующие вещества
«Тем не менее, клеточные механизмы, контролирующие образование варикозных вен, по всей видимости, схожи с механизмами, руководящими трансформацией артерий от высокого давления», - объясняет Корфф. Фактор AP-1, управляющий деятельностью определенных генов, и, как следствие, выработкой соответствующего белка, регулируется давлением в сосудах, а сам фактор контролирует образование варикозных вен. Если AP-1 подавляется, что не дает ему активировать гены, характерные спиралевидные варикозные вены не образуются, а пролиферация клеток и выработка энзимов, разрушающих соединительную ткань, остаются на нормальном уровне.
В дальнейших экспериментах было выявлено, что опыты, проведенные на мышах, имеют такой же результат и для людей. Варикозные вены, удаленные хирургическим путем, характеризовались теми же клеточными и молекулярными изменениями, что и варикозные вены, созданные искусственно в мышином ухе. Основываясь на этих результатах, Корфф планирует продолжать исследования.
«Используя нашу модель, теперь мы можем с большей точностью проанализировать ранние этапы заболевания и проверить возможные средства на способность предотвратить образование варикозных вен, что в конечном итоге сможет улучшить качество жизни страдающим от этого недуга пациентам».
