Исследование, опубликованное в журнале Cell, показывает, что люди с раковыми опухолями, у которых был обнаружен нефункционнирующий ген, устойчивы к препаратам, предназначенным для лечения рака легких и рака прямой кишки.
Команда специалистов обнаружила, что утраченные функции MED12 могут быть регенерированы, путем ингибирования трансформирующего фактора роста бета-рецепторов.
«Мы показали, что подобные действия восстанавливают чувствительность к оригинальным медицинским препаратам», - объяснил автор исследования Рене Бернард (Голландский институт исследования рака, Амстердам) в заявлении для прессы.
Ученые выяснили, что клетки с нефункциональным геном MED12 были неустойчивы не только к ALK ингибиторам, но и к другим веществам, замедляющим химические реакции.
Бернард и его коллеги объясняют, что отказ гена MED12 вызван активизацией TGF-βR сигнализации, что приводит к повышенной устойчивости к различным химиотерапевтическим препаратам.
«В первую очередь мы должны понять механизмы устойчивости к медикаментам и эффективно предотвратить возникновение осложнений», - сказал Бернард.
«Мы определили, что механизм сопротивления к лекарственным средствам обусловлен активизацией конкретных сигнальных путей в клетках раковой опухоли», - добавил он.
Тем не менее, результаты исследования действительно дают некоторую надежду для больных раком с подобного рода мутацией. Так, например, ингибирование TGF-βR сигнализации в клетках с нефункциональным геном MED12 повышает способность восстановления после химиотерапии, отмечают ученые.
В сопроводительной статье, Ксин Гуо (Калифорнийский университет, США) и Ксяо Вон-Фан (медицинский центр, Северная Каролина, США) предупреждают, что результаты эксперимента могут не полностью отражать реальную картину происходящего.
«Тщательные методики проверки с данными моделями в естественных условиях будут необходимы для того, чтобы превратить блестящую теорию в эффективное оружие по борьбе с раком», - пишут ученые.
